Pages Navigation Menu
You Might Be Interested In

Wyniki by?y podobne u myszy z astm?

Wyniki by?y podobne u myszy z astm?

Zasugerowali równie?, ?e wyj?ciowe poziomy CRP u zdrowych ludzi mog? by? odwrotnie skorelowane z ich ryzykiem wyst?pienia reumatoidalnego zapalenia stawów i wezwali do przeprowadzenia bada? obserwacyjnych w celu zbadania takiej mo?liwo?ci.

— PÓ?NOCNY ZACHÓD.

Z?e nasienie starych ojców

Ojcowanie dziecka w pó?nym wieku zwi?ksza ryzyko schizofrenii i innych chorób neurorozwojowych, które mog? by? spowodowane problemami z liczb? kopii genetycznych, zgodnie z raportem opublikowanym w Translational Psychiatry przez naukowców z kilku australijskich laboratoriów.

U myszy m?ode matki ze starszymi ojcami urodzi?y potomstwo z sze?cioma ró?nymi zmianami liczby kopii, podczas gdy ?adne z ich potomstwa nie by?o nosicielem tych mutacji genetycznych, gdy ojcowie byli m?odzi.

Dwa z wariantów by?y zwi?zane z cechami behawioralnymi lub neuroanatomicznymi potomstwa.

U ludzi te warianty zosta?y powi?zane z autyzmem, a tak?e schizofreni? i rozwojem mózgu.

"W wielu spo?ecze?stwach wiek rodzicielstwa ro?nie, a zatem jest mo?liwe, ?e z czasem b?dzie si? zwi?ksza? cz?sto?? wyst?powania zmian liczby kopii de novo zwi?zanych z wiekiem ojcowskim," ostrzegali naukowcy w artykule.

— C.P.

Telomery: wskazówki do d?ugiej historii raka

Badacze stwierdzili, ?e g?ówny mechanizm zachowania wzrostu komórek rakowych odgrywa rol? w rozwoju znacznie wi?kszej liczby typów raka ni? wcze?niej rozpoznano.

Kiedy? uwa?ano, ?e ogranicza si? to do kilku mi?saków i gwia?dziaków, alternatywny mechanizm wyd?u?ania telomerów (ALT) ujawni? si? w próbkach tkanek z ró?nych powszechnych nowotworów nab?onka.

Jak donosi The American Journal of Pathology, badacze wykryli ALT w 228 z 6110 (3,73%) próbek ludzkich nowotworów w porównaniu do ?adnego z 541 próbek ?agodnych nowotworów i 264 próbek normalnej tkanki. Próbki ALT-dodatnie obejmowa?y raka p?cherza, szyjki macicy, endometrium, prze?yku, p?cherzyka ?ó?ciowego, nerek, w?troby i p?uc.

Wyniki maj? potencjalne implikacje terapeutyczne, poniewa? przewiduje si?, ?e guzy ALT-dodatnie b?d? wykazywa? oporno?? na leki, których celem jest telomeraza, enzym podtrzymuj?cy wzrost, powiedzia? w o?wiadczeniu autor dr Alan K. Meeker z Johns Hopkins. Doda?, ?e ocena kilku leków przeciw telomerazie przesz?a do bada? klinicznych fazy I / II.

Badanie doprowadzi?o równie? do pierwszej odnotowanej identyfikacji ALT w rdzeniakach zarodkowych, sk?podrzewiaków, oponiakach, nerwiakach nerwiakowatych i glejaku wielopostaciowym u dzieci.

Jako ko?cówki DNA chromosomów, telomery chroni? chromosomy przed degradacj? i fuzj? z innymi chromosomami. Z ka?dym cyklem podzia?ów komórkowych telomery skracaj? si?, ostatecznie prowadz?c do normalnej ?mierci komórki lub apoptozy. ALT odwraca ten proces i powoduje wyd?u?anie telomerów, zapobiegaj?c apoptozie i promuj?c nieograniczony wzrost komórek.

— C.B.

?wiat?o zielonego lasera!

By? mo?e nie jest jeszcze w stanie walczy? z mocami z?a, ale linia komórkowa wyra?aj?ca zielone fluorescencyjne bia?ko meduzy jest pierwszym ?ywym laserem, nie jest potrzebny ?aden fantazyjny pozaziemski pier?cie? Green Lantern.

Badacze z Harvardu odkryli, ?e pojedyncza taka komórka generuje jasn? wi?zk? w?skopasmowego, kierunkowego ?wiat?a laserowego, gdy jest pompowana nanod?ulami energii w impulsach nanosekundowych.

Lasery zwykle opieraj? si? na materia?ach, takich jak pó?przewodniki, domieszkowane kryszta?y, syntetyczne barwniki i oczyszczone gazy.

Posiadanie wersji biologicznej mo?e otworzy? wiele zastosowa? medycznych, takich jak nowatorskie techniki obrazowania i terapia fotodynamiczna – donosz? naukowcy w Nature Photonics.

— C.P.

Ni?sza odporno?? mo?e by? najlepsza na przezi?bienia

Zapomnij o witaminie C, cynku lub czymkolwiek innym, aby zbudowa? odporno?? na przezi?bienie. Zwi?kszona odporno?? mo?e w rzeczywisto?ci nie by? dobr? rzecz?, wed?ug bada? przeprowadzonych w PLoS Pathogens.

U myszy ekspozycja na rinowirusa skutkowa?a nieco wy?szym poziomem wirusa, ale mniejszym stanem zapalnym i skurczem oskrzeli u myszy z niedoborem dwóch receptorów integralnych z ochronn? odpowiedzi? immunologiczn? przeciwko patogenom ni? u normalnych myszy.

Wyniki by?y podobne u myszy z astm?.

Odkrycia sugeruj?, ?e dla osób z astm?, które choruj? na przezi?bienie, lepszym rozwi?zaniem mo?e by? modulowanie, a nie wzmacnianie, odpowiedzi immunologicznej, powiedzia? w o?wiadczeniu starszy autor, dr Marc Hershenson z University of Michigan.

— T.N.

Walka z wybrzuszeniem, droga komórek macierzystych

Zapomnij o ?wiczeniach i diecie. Je?li naukowcy z University of Texas Health Science Center w Houston maj? racj?, utrata wagi to po prostu kwestia wyeliminowania przodków komórek t?uszczowych.

Wed?ug naukowców pod kierunkiem dr Michai?a Kolonina, tak zwane komórki zr?bowe tkanki t?uszczowej s? prekursorami adipocytów, bia?ych komórek t?uszczowych, które tworz? ko?o zapasowe, które wielu z nas nosi. Teraz on i jego koledzy donosz? w Cell Stem Cell, ?e znale?li marker – nazwany delta-decorin – który mo?e by? u?yty do identyfikacji tych komórek prekursorowych.

Nast?pnym krokiem jest praca przedkliniczna, aby sprawdzi?, czy uda im si? znale?? zwi?zki, które b?d? celowa? w te komórki i zmniejszy? ich liczb?. "Pozbywaj?c si? progenitorów tkanki t?uszczowej, mo?emy by? w stanie zapewni? d?ugoterminow? kontrol? bia?ego t?uszczu," Kolonin powiedzia? w o?wiadczeniu.

— SM.

A mo?e odpowiedzi? s? makrofagi

To ca?kiem proste. Makrofagi M1 dzia?aj? prozapalnie, a makrofagi M2 – przeciwzapalnie. Ale od czego zale?y ich specjacja? Stwierdzono, ?e czynnik podobny do Krüppela 4 (KLF4) jest silnie powi?zany z makrofagami M2.

To powinno oznacza?, ?e obfito?? KLF4 prowadzi do mniejszego stanu zapalnego, co z kolei mo?e prowadzi? do silnego ?rodowiska przeciwzapalnego, które chroni przed chorobami uk?adu kr??enia, cukrzyc? i innymi chorobami przewlek?ymi o pod?o?u zapalnym.

Dr Xudong Liao z Case Western Reserve University w Cleveland i wspó?pracownicy odkryli, ?e ekspresja KLF4 by?a zmniejszona o 50% w podskórnej tkance t?uszczowej pacjentów oty?ych w porównaniu z osobami szczup?ymi (PJournal of Clinical Investigation.

Ponadto ekspresja KLF4 (a nie KLF2) zosta?a zmniejszona o 50% w t?uszczu trzewnym w porównaniu z t?uszczem podskórnym oty?ych pacjentów. Ta obserwacja "jest szczególnie intryguj?cy, bior?c pod uwag? epidemiologiczny zwi?zek mi?dzy t?uszczem trzewnym a insulinooporno?ci?," powiedzieli naukowcy.

W eksperymentach na myszach naukowcy odkryli, ?e kiedy KLF4 zosta? usuni?ty z makrofagów, wszystkie przyjmowa?y stan zapalny.

Ponadto, gdy myszy z niedoborem KLF4 by?y karmione https://yourpillstore.com/pl/fungonis-gel/ diet? wysokot?uszczow? przez 10 tygodni, przybiera?y na wadze o 15% wi?cej ni? kontrole karmione t? sam? diet? i rozwin??y ci??k? cukrzyc?, o czym ?wiadcz? testy tolerancji glukozy.

Najwa?niejsze jest to, ?e wysokie poziomy KLF4 zamieniaj? makrofagi w komórki przeciwzapalne, a znalezienie sposobu na kontrolowanie KLF4 mo?e zaowocowa? przebojem cudownej pigu?ki.

— C.K.

Makrofagi te? mog? mie? klucz w w?gliku

Pomaganie makrofagom w przetrwaniu ataku zjadliwego Bacillus anthracis mo?e ostatecznie pomóc nara?onym pacjentom na prze?ycie w?glika, poinformowali naukowcy w internetowym czasopi?mie Immunity.

Grupa naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego pod kierownictwem dr Michaela Karina przeprowadzi?a seri? eksperymentów z wykorzystaniem genetycznie zmienionych myszy i odkry?a, ?e ??makrofagi zaka?one wirulentnymi szczepami w?glika wydzielaj? trifosforan adenozyny, który nast?pnie aktywuje inne makrofagi do struktura molekularna znana jako inflamasom.

To z kolei powoduje uwolnienie interleukiny 1-beta, która ostrzega makrofagi w ca?ym organizmie o zaatakowaniu bakterii. Naukowcy potwierdzili swoje odkrycia, zak?ócaj?c ró?ne elementy tego procesu sygnalizacyjnego i odkryli, ?e zaka?one myszy szybko umiera?y, poniewa? ich uk?ad odporno?ciowy nie by? w stanie odpowiednio zareagowa?.

Zaobserwowali równie?, ?e infekcja zmutowanym szczepem w?glika, który nie ma zdolno?ci do wydzielania ?mierciono?nych toksyn, nie uruchomi?a procesu sygnalizacji.

— PÓ?NOCNY ZACHÓD.

Pacjenci mniej „przewodowi” dzi?ki stymulacji mózgu

Odrobina stymulacji – czyli stymulacji elektrycznej – mo?e pewnego dnia pomóc pacjentom w powstrzymaniu impulsywnych zachowa?.

Zastosowanie przezczaszkowej stymulacji pr?dem sta?ym w przedkomorowym obszarze kory przedczo?owej poprawi?o kontrol? hamowania – stwierdzili naukowcy we wczesnym badaniu opisanym w NeuroImage.

Jednak stymulacja da?a efekt tylko wtedy, gdy zosta?a zastosowana anodowo; stymulacja katodowa os?abi?a kontrol? hamuj?c? pacjentów podczas wykonywania zadania sygna?u stop, który jest u?ywany do pomiaru tej funkcji wykonawczej.

Dr Chi-Hung Juan z National Central University w Jhongli na Tajwanie i wspó?pracownicy stwierdzili, ?e odkrycia potwierdzaj? wcze?niejsze badania i mog? ostatecznie zaoferowa? nieinwazyjn? interwencj? dla osób z problemami z kontrol? hamowania, szczególnie uzale?nieniem od narkotyków lub zaburzeniem koncentracji / nadpobudliwo?ci?.

— K.F.

Jak rak prostaty wo?a o pomoc

Wed?ug raportu zamieszczonego w bie??cym numerze Cancer Cell, komórki raka prostaty mog? unikn?? ?miertelnych skutków deprywacji androgenów, wysy?aj?c sygna? SOS, który aktywuje ?cie?k? przetrwania.

Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles odkryli, ?e komórki raka prostaty u myszy prze?y?y skuteczn? terapi? pozbawienia androgenów, przechodz?c na szlak obejmuj?cy sygnalizacj? PI3K / AKT / mTOR.

Aktywacja szlaku prze?ycia prowadzi do zahamowania genu supresorowego guza PTEN.

Odkrycia maj? potencjalne implikacje dla nowych strategii leczenia opornego na kastracj? raka prostaty.

"To, co tutaj pokazali?my, to mechanizm, który mo?e wyja?ni?, dlaczego terapia antyandrogenowa mo?e si? nie powie?? u niektórych pacjentów," Dr David J. Mulholland powiedzia? w o?wiadczeniu. "Ich komórki rakowe przystosowa?y si? do funkcji receptora androgenowego o niskiej zawarto?ci i skompensowane przez aktywacj? ?cie?ki prze?ycia."

"??czenie leków, które uderzaj? w obie ?cie?ki, b?dzie znacznie skuteczniejsze ni? stosowanie jednego leku," on doda?.

— C.B.

Bioin?ynieryjny ?rodek na ból pleców

Bioin?ynieryjne implanty kr??ków mi?dzykr?gowych mog? ostatecznie pomóc z?agodzi? ból w dolnej cz??ci pleców i szyi spowodowany przepuklin?, p?kni?ciem lub rozdarciem kr??ków mi?dzykr?gowych.

W Proceedings of the National Academy of Sciences, naukowcy z Cornell University w Ithaca, N.Y. i Weill Cornell Medical College w Nowym Jorku donosz? o tworzeniu takich dysków i ich udanej implantacji u szczurów.

Adsense